低钾血症导致心肌兴奋性增高的原因主要在于钾离子的流失与心肌细胞膜通透性的变化。低钾血症通过影响心肌细胞的静息电位、离子通道性状以及细胞膜的稳定性等多个方面，导致心肌兴奋性增高。
具体来说，当发生低钾血症时，细胞外钾离子浓度下降，导致心肌细胞膜对钾离子的通透性降低，使得细胞内钾离子更难外流，从而使得静息膜电位向去极化方向移动。
去极化使得钠通道更容易开放，增加了心肌细胞对刺激的敏感性，降低了引发动作电位所需的阈值，因此心肌的兴奋性增高。这可能会导致异常的心律失常，严重时甚至可能危及生命。
在治疗过程中，低钾血症是需要及时纠正的电解质紊乱。因此，一旦出现低钾血症症状，应及时就医并遵医嘱进行治疗，以维持体内钾离子的平衡。
低钾血症导致心肌兴奋性增高的原因主要在于钾离子的流失与心肌细胞膜通透性的变化。低钾血症通过影响心肌细胞的静息电位、离子通道性状以及细胞膜的稳定性等多个方面，导致心肌兴奋性增高。
具体来说，当发生低钾血症时，细胞外钾离子浓度下降，导致心肌细胞膜对钾离子的通透性降低，使得细胞内钾离子更难外流，从而使得静息膜电位向去极化方向移动。
去极化使得钠通道更容易开放，增加了心肌细胞对刺激的敏感性，降低了引发动作电位所需的阈值，因此心肌的兴奋性增高。这可能会导致异常的心律失常，严重时甚至可能危及生命。
在治疗过程中，低钾血症是需要及时纠正的电解质紊乱。因此，一旦出现低钾血症症状，应及时就医并遵医嘱进行治疗，以维持体内钾离子的平衡。
血小板增多导致高钾血症的原因主要有以下几点：
1.血小板增多症疾病本身：如原发性血小板增多症，这是由基因突变引起的造血干细胞克隆性疾病，导致血小板过度增殖。血小板在循环中寿命较短，其分解产物可能刺激肾素-血管紧张素系统，进而促进肾上腺皮质激素合成和释放醛固酮，醛固酮具有保钠排钾的作用，但在某些情况下可能间接导致血钾水平的变化。注意，原发性血小板增多症本身并不直接导致高钾血症，而是可能通过复杂的生理机制间接影响血钾水平。
2.合并其他疾病：血小板增多症患者可能同时患有其他导致高钾血症的疾病，如肾功能不全、真性红细胞增多症、骨髓增生异常综合征、慢性粒细胞性白血病等。这些疾病本身会导致血钾代谢异常，从而引发高钾血症。例如，肾功能不全会导致排钾能力下降，真性红细胞增多症会因血液黏稠度增高影响肾脏功能而减少钾的排出，骨髓增生异常综合征则可能因骨髓造血功能异常导致血钾水平升高。